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La contagiosità di SARS-CoV-2

ferguson

Il gruppo di ricercatori del COVID-19 Response Team dell’Imperial College di Londra, guidati dall’epidemiologo Neil Ferguson, ha pubblicato uno studio che valuta le possibili modalità di intervento per contenere la pandemia da SARS-COV-2 (il coronavirus responsabile della malattia chiamata COVID-19). In base al loro modello, il gruppo di esperti sostiene che, tra alti e bassi, in base alla stagionalità e alle misure di contenimento messe in atto, la pandemia da SARS-COV-2 possa durare comunque altri 12 mesi.
E’ fondamentale che sia preso fin da subito in seria considerazione tale scenario, essendo del tutto plausibile alla luce dei seguenti dati fattuali sulla contagiosità di SARS-CoV-2 che stiamo sperimentando sulla nostra pelle in Italia e in tutta Europa.

(1) “Studia il passato se vuoi prevedere il futuro” disse il saggio Confucio. Vediamo, allora, di studiare la storia e di seguirne l’insegnamento. Anche la pandemia influenzale H1N1 chiamata Spagnola del 1918-1919, iniziò nella primavera 1918 con un picco in Italia nel periodo aprile-maggio-giugno 1918, cui seguì un secondo picco che iniziò tra agosto-settembre 1918 e si protrasse fino a marzo-aprile dell’anno successivo, il 1919.

(2) L’intera popolazione mondiale è totalmente vulnerabile di fronte all’infezione di SARS-COV-2 in quanto nessun essere umano possiede una protezione anticorpale verso tale coronavirus. Infatti, a differenza del virus influenzale, che pur mutando di anno in anno, viene ostacolato nella sua diffusione nella popolazione da esseri umani vaccinati o con anticorpi in parte efficaci prodotti nelle epidemie degli anni precedenti, SARS-COV-2 trova di fronte a sé un’autostrada completamente libera costituita da esseri umani privi di qualsiasi protezione anticorpale, in quanto quella in atto è la prima pandemia da SARS-COV nella storia dell’umanità).

(3) SARS-COV-2 è più contagioso del virus influenzale. La contagiosità di un agente infettivo è quantificata dal numero di riproduzione di base R0, che indica il numero di persone contagiate (casi secondari) a partire da un singolo individuo infetto in *condizioni di base*, ovvero quando non sono ancora state messe in atto misure di contenimento dell’epidemia (vaccinazioni, quarantena, lockdown generale). La World Health Organization (WHO) stima per SARS-COV-2 un R0 tra 1,4 e 2,5, ma tale valore è sicuramente sottostimato poiché si è basato anche su dati falsati da situazioni in cui erano già in atto misure di contenimento dell’epidemia (Liu et al., J. Travel. Med., 1–4. 2020). Numeri più credibili si trovano in studi che, tenendo conto dei dati raccolti nelle prime fasi dell’epidemia, stimano un valore di R0 che appare essere un buon compromesso tra valori più alti e più bassi riportati nei primi studi: Zhou e colleghi calcolano un R0 di 5,3 (Math Biosci Eng, 17, 3, 2693-2707, 10 Mar 2020), Yi e colleghi stimano un R0 di 3,8 (Int J Biol Sci, 16, 10, 1753-1766 15 Mar 2020 h), e Sanche e colleghi stimano un R0 di 5,7 (Int J Biol Sci, 16, 10, 1753-1766 15 Mar 2020). Per evitare di alimentare pericolosi fraintendimenti, in un recente studio, Yuan e colleghi (Int J Infect Dis, 2020 Mar 28[oap]) preferiscono parlare di numero di riproduzione in tempo reale R(t) che calcola il numero di riproduzione non “in condizione di base”, ma in un dato momento t dell’epidemia quando possono essere in corso diverse misure di contenimento. Yuan e colleghi hanno analizzato l’inizio dell’epidemia in Europa, calcolando per l’Italia nel suo complesso un R(t) al 9 marzo di 3,1 e per la Lombardia un R(t), dal 17 febbraio al 9 marzo, variabile tra 6,4 e 3,3. I dati sembrano in buon accordo con quelli calcolati da Huang e colleghi per la regione di Wuhan, dove è stato calcolato un R(t) di 4.8-5.8 al picco dell’epidemia e un R(t) di 2.2-2.5 all’inizio di marzo in condizioni di quarantena generale (J Infect Dev Ctries, vol 14, n° 3, 246-253 2020 Mar 31). Il virus influenzale (si veda per una review Biggerstaff et al. BMC Infect Dis. 14: 480. 4 Sep 2014) ha un R0 molto più basso di SARS-COV-2: la Spagnola H1N1 del 1918-19 aveva un R0 di 1,8; l’Asiatica H2N2 del 1957-58 aveva un R0 di 1.7: l’influenza stagionale “normale” ha R0 un compreso tra 1,2 e 1,4. Quindi SARS-COV-2 è almeno 2 volte più contagioso della Spagnola e almeno 3 volte più contagioso della normale influenza stagionale.

(4) SARS-COV-2 sopravvive a lungo nell’ambiente e può resistere anche oltre i 30°C. E’ infatti dotato di un sistema di protezione capside-pericapside più solido non solo di SARS-COV-1 (il virus della SARS), ma anche di quasi tutti gli altri coronavirus (Kian-Meng Goh et al., Microb Pathog, 31 Mar 2020 oap). SARS-COV-1 resiste nell’ambiente (fino a 5 giorni) in condizioni “standard”: temperatura di 22-25°C e umidità relativa del 40-50%. In una serie di esperimenti durati 24 ore, SARS-COV-1 alla temperatura di 33°C ha mostrato una resistenza pressoché invariata in condizioni di umidità relativa del 40-50% e dell’80%-90%. A 38°C il virus ha mostrato invece una scarsa resistenza, tranne in condizioni di umidità dell’80%-90% dove mantiene ancora una discreta vitalità (Chan et al., Adv Virol, 734690, Oct 2011; Kampf et al., J Hosp Infect, 104; 3, 246-251, Mar 2020). Van Doremalen e colleghi (N Engl J Med – 2020 Mar 17) hanno replicato lo studio precedente mettendo a confronto SARS-COV-1 e SARS-COV-2, dimostrando che quest’ultimo non solo uguaglia le “prestazioni” del primo, ma resiste meglio sui materiali cartacei. L’influenza, invece, è più sensibile alle alte temperature e comunque ha un valore di R0 così vicino all’unità che basta una minima avversità ambientale (mesi caldi) per fare scendere il valore da 1,2-1,4 a meno di 1,0, ponendo fine all’epidemia (se ogni contagiato contagia meno di una persona, l’epidemia è destinata ad esaurirsi).

(5) Basta un minimo numero di copie virali perché SARS-COV-2 riesca ad infettare esseri umani, in quanto la sua robusta protezione capside-pericapside gli consente un’alta resistenza anche contro l’azione protettiva aspecifica degli enzimi salivari, lacrimali, del muco e digestivi (Kian-Meng Goh et al., Microb Pathog, 31 Mar 2020 oap). Inoltre le differenze tra SARS-COV-1 e SARS-COV-2 nella proteina Spike del virus, quella che interagisce con il recettore ACE2 (la “porta di entrata” del virus) conferiscono a quest’ultimo un legame molto più forte con il recettore ACE2 e quindi un’efficacia molto maggiore nell’infettare cellule umane (Chen et al. Biochem Biophys Res Commun, 17 Feb 2020 [oap]; Shang et al., Nature 30 Mar 2020 [oap])

(in caso di cose da dire all’autore: simone.sbrenna@libero.it)

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